ЗМІНИ УЛЬТРАСТРУКТУРИ МІОКАРДА ЛІВОГО ШЛУНОЧКА В ОНТОГЕНЕЗІ ЩУРІВ ВІСТАР
Анотація
Проведені дослідження демонструють суттєві зміни ультраструктури кардіоміоцитів міокарда лівого шлуночка у процесі пізнього ембріонального і раннього постнатального розвитку щурів Вістар. Серія зображень ультраструктури скоротливих міоцитів щурів різного хронологічного віку дозволила отримати морфологічну інформацію про поступове ускладнення просторової організації і насиченості саркоплазми міофібрилами і мітохондріями – комплексу органел, які відповідають за скоротливу функцію міокарда. Досліджена роль позиційної інформації у взаємодії структурних елементів комплексу (міофібрили + мітохондрії). Виявлено і досліджено морфологічні прояви розвитку фізіологічного апоптозу кардіоміоцитів у процесі пре- і постнатального розвитку міокарда щурів Вістар. У процесі постнатального дозрівання КМЦ відбувається безперервне зростання відносних об’ємів МФ та МХ. За 45 діб відносний об’єм МФ збільшується від 33% до 40%, а відносний об’єм МХ – від 21% до 40%. Паренхіма міокарда новонароджених щурят утворена трьома нерівнозначними популяціями КМЦ. Перша популяція – одноядерні дегідратовані міоцити, що утворюють резерв КМЦ і перебувають у стані функціонального спокою. Друга популяція – одноядерні оптично світлі міоцити, які володіють скоротливою, проліферативною функціями і піддаються фізіологічній гіпертрофії. Третя популяція – двоядерні кардіоміоцити (2я-КМЦ), кількість яких збільшується протягом 15 діб після народження щурів. У процесі раннього постнатального розвитку щурів у паренхімі міокарда між взаємодіючими трьома популяціями КМЦ є така послідовність перетворень:1я т-КМЦ →1я с-КМЦ →2я-КМЦ. Поява в паренхімі міокарда деформованих ядер КМЦ зумовлена короткочасними контактами «ядро + органели» та імпульсними механічними тисками на ядра з боку міофібрил і мітохондрій у процесі безперервно повторюваних циклів (скорочення ↔ розслаблення) КМЦ.
Посилання
2. Шевченко І.В. Морфологічні основи морфогенезу серця у ранньому постнатальному розвитку в нормі. Вісник проблем біології і медицини. 2018. Вип. 3 (145). С. 340–344.
3. Механизмы старения. Киев : ГМИ УССР, 1963. 500 с.
4. Руководство по геронтологии. Киев : Медицина, 1978. 503 с.
5. Фролькіс В.В. Старіння серця. Кардіологія. 1991. № 1. С. 8–10.
6. Bradley A., Fant P., Guionaud S. et al. Chapter 30 – Cardiovascular System. Boorman’s Pathology of the Rat. Second Edition / Ed. Suttie A.W. Academic Press, 2018. P. 591–627.
7. Bryda E.C. The mighty mouse: the impact of rodents on advances in biomedical research. Mo. Med. 2013. V. 110(3). P. 207–211.
8. Buetow B.S., Laflamme M.A. Cardiovascular. Comparative Anatomy and Histology. Second Edition. A Mouse, Rat, and Human Atlas / Eds. Treuting P., Dintzis S., Montine K.S. London : Academic Press, 2018. P. 163–189.
9. Козлов В.А., Твердохліб І.В., Шпонька І.С., Мішалов В.Д. Морфологія серця, що розвивається. Структура, ультраструктура, метаболізм. Дніпропетровськ : ДМА, 1995. 220 с.
10. Marcela S.G., Cristina R.M., Angel P.G., Manuel A.M., Sofía D.C., Patricia de L.R., et al. Chronological and morphological study of heart development in the rat. Anat Rec (Hoboken). 2012; 295(8): 1267–1290.
11. Загоруйко Г.Е., Загоруйко Ю.В. Морфометрический анализ пренатального и постнатального созревания кардиомиоцитов крыс. Вісник пробл. біол. і мед. 2017. № 2 (136). С. 290–293.
12. Boeri L., Albani D., Raimondi M.T., Jacchetti E. Mechanical regulation of nucleocytoplasmic translocation in mesenchymal stem cells: characterization and methods for investigation. Biophys Rev. 2019; 11(5): 817–831. URL: https://doi.org/10.1007/s12551-019-00594-3.
13. Badique F., Stamov D.R., Davidson P.M., Veuillet M., Reiter G., Freund J.N., Franz C. M., Anselme K. Directing nuclear deformation on micropillared surfaces by substrate geometry and cytoskeleton organization. Biomaterials. 2013. Vol. 34. № 12. P. 2991–3001.
